Что такое портальная гипертензия и как лечить

Портальная гипертензия ─ это такое патологическое состояние, при котором давление во внутренней поверхности воротной вены (vena portae) увеличено, что препятствует кровотоку по этой вене. Эта патология печени встречается при сосудистых заболеваниях, поражении непарных брюшнополостных внутренних органов. Эти органы, включая отток, входят в состав портального комплекса.

Синдром портальной гипертензии характеризуется спецификой клинико-морфологических симптомов, образованных портальной гипертензией. Чтобы лучше понимать, что представляет собой портальная гипертензия, как она проявляется, лечится, надо подробно рассмотреть этот тяжёлый недуг печени.

Немного анатомии

У печени двойное кровоснабжение. К ней идут притоки венозной и артериальной крови, смешивающиеся в глубоких слоях печени. Такое устройство требуется для осуществления непростой работы печени для организма.

Пересечение вен печени с кровеносной артерией

загрузка...

Венозный кровоток от кишечного тракта, желудка и селезёнки идёт к печени через воротную вену. Разветвление этой вены на мелкие сосуды происходит в печени. Это синусоидальные сети капилляров.

К ней идут ветки печёночного артериального сосуда, несущего к печени артериальный тип крови из крупного аортального сосуда. Смешивание венозной с аортальной кровью происходит в синусоидальных структурах, что позволяет гепатоцитам (печёночным клеткам) нормально функционировать.

Далее кровь из синусоидальных формирований приходит к печёночным венозным сосудам, которые выносят кровь к нижней полой вене, идущей к сердцу.

Таким образом, круг кровообращения с участвующей в нём vena portae становится замкнутым.

Vena portae связана не только с комплексом полых венозных сосудов через печень, но и сообщающимися сосудами. Если кровь не может пройти через воротную вену, то она идёт другими путями через сосудистые анастомозные образования.

Воротная вена представлена тремя сливающимися венами:

  • верхняя и нижняя брыжеечные;
  • селезёночная.

Длительность портальной вены составляет 8 см, с диаметром около 1,5 см. Нормальный показатель кровяного давления в этом сосуде составляет от 7 до 10 мм рт. ст., но при некоторых патологических состояниях составляет 13-20 мм рт. ст. Так проявляется синдром портальной гипертензии.

Виды заболевания

Классификация портальной гипертензии отображается формами заболевания:

  • предпечёночной (допечёночной), проявляющейся при образовании барьера в сосудистых стенках до проникания их к печени;
  • внутрипечёночной, развивающейся при образовании барьера во внутренней поверхности печени. Эта форма наиболее часто встречающаяся, до 90% случаев;
  • надпечёночной, при которой кровоток блокируется на уровне печёночных вен;
  • смешанной, представляющей смешивание всех форм.

Таковы формы портальной гипертензии с классификацией.

О причинах и печёночном циррозе

Причины портальной гипертензии напрямую зависят от разновидности патологии.

Портальная гипертензия допечёночной формы развивается из-за:

  • врождённой нарушенной структуры воротной вены (кавернозная мутация, аплазийные, гипоплазийные, атрезийные проявления портальной вены);
  • блокировки кровоснабжения тромбированным сгустком (тромбоз). Происходит при воспалениях органов пищеварения, а также тромбоэмболическими образованиями;
  • сдавливания портальной вены большим онкологическим новообразованием либо кистами, расположенными в поджелудочной железе, альвеококкозными кистами. При этом возможны вторичные тромбозные проявления в портальной, селезёночных венах.
Рекомендуем:  Причины низкой температуры и низкого давления

Портальная гипертензия внутрипечёночной формы характеризуется изменённой структурой печени из-за патологических процессов, отрицательно воздействующих на печёночные клетки.

Даже начальные этапы печёночного цирроза протекают с характерными синдромами портальной гипертензии и симптомами. Это является часто встречающейся первопричиной нарушенного оттока в портальной структуре.

При циррозе соединительнотканные образования оказывают сдавление на печёночные клетки.

Данная форма патологии формируется вследствие:

  • Печёночных паразитов (шистосомоза, эхинококкоза).
  • Поликистозных явлений, печёночной онкологии с метастазами.
  • Фиброзных печёночных образований.
  • Токсических гепатитов, связанных с передозировкой ретинола, острых гепатитов.
  • Жировых печёночных дистрофических проявлений, заключающихся в накапливании печёночными клетками жировых капель, которые растягивают и сдавливают гепатоциты.
  • Костномозговой патологии.
  • Саркоидозного поражения, туберкулёза.

Портальная гипертензия надпечёночной формы самая редко встречающаяся. Она случается при образовании барьера на пути тока крови в сосудах, выходящих из печени. Происходит вследствие:

  • воспалённой внутренней стенки вен печени, приводящего к тромбообразованию (болезнь Киари);
  • Внутреннего блокирования нижнего полого венозного сосуда из-за соединительнотканного образования в венозном просвете, либо при сдавливании её онкологическим новообразованием, кистами, наружными рубцами (синдром Бадда-Киари);
  • Сердечной патологии.

При смешанной форме наблюдается сочетаемость патологий. Эта форма характерна неблагоприятным исходом из-за невозможности проведения оперативного вмешательства. Обстоятельства, приводящие к этой форме:

  • Наличие тромбоза портальной вены совместно с печёночным циррозом, что приводит к одномоментному либо постепенному образованию внутрипечёночной и предпечёночной форм заболевания.
  • Вторичные циррозные проявления с надпечёночной портальной гипертензией образуют в начале гипертонию в венозных сосудах печени, застойные явления кровотока в печени, что в итоге приведёт к образованию данного заболевания.
  • Развитие внутрипечёночной портальной гипертензии без блокирования тока крови обусловлено формированием свища между артериальным и венозным сосудом, благодаря которому кровь сбрасывается в портальную вену большим объёмом.

О симптомах

загрузка...

Признаки портальной гипертензии с патогенезом взаимосвязаны с патологией, которая привела к повышенному давлению в портальной вене.

По мере прогресса заболевания проявляются симптомы портальной гипертензии, схожие для каждой из форм патологии:

  • Спленомегалические проявления (увеличение селезёнки), тромбоциты крови понижены.
  • Желудочные, пищеводные, прямокишечные венозные сосуды имеют варикозные изменения.
  • Анемические явления нарастают на фоне венозных кровотечений.
  • В абдоминальной полости скапливается жидкость (асцит).

Фазы клиники представлены:

  1. Доклинической фазой, при которой больной чувствует в правом подрёберном участке дискомфорт с тяжестью. Абдоминальная область вспучена, имеются признаки недомогания.
  2. Обострение симптомов: болезненные ощущения в верхней абдоминальной зоне в правом подреберном участке, пищеварительная функция нарушена, наблюдается печёночное и селезёночное увеличение.
  3. Вся симптоматика этой патологии с асцитными изменениями, но без кровотечения.
  4. Фаза с осложнёнными состояниями и серьёзными ковотечениями.

Начальные проявления допечёночной формы наблюдаются в детском возрасте, проходят в лёгкой степени, исход положительный. Воротная вена меняется множеством утончённых и расширенных сосудов.

Наблюдается выход крови за пределы сосудистого русла венозных сосудов нижней трети пищевода, просвет портальной вены перекрывается, меняются показатели сворачиваемости крови.

При печёночной форме заболевания симптоматическая картина печёночного цирроза ярко выражена. Динамичность зависима от уровня интенсивности, первопричин портальной гипертензии. Кровотечения часто повторяются, выражены асцитные явления. Желтоватый оттенок кожных покровов и слизистых оболочек говорит о серьёзном нарушении печёночной функции, что грозит недостаточностью. Первые проявления жёлтого оттенка обнаруживаются на ладонных поверхностях, под языком.

Рекомендуем:  Что такое аневризма грудной аорты

При надпечёночной форме симптомы максимально обострены: внезапно появившиеся очень сильные болевые ощущения в эпигастральной зоне и правом подреберье со стремительной гепатомегалией. Температурный параметр тела увеличивается, добавляются асцитные изменения. Летальный исход от кровопотери и острой недостаточности печени.

Что провоцирует кровотечения

Нормальный показатель давления воротной вены составляет от 177 до 200 мм водного столба. Если кровоток блокирован, то этот показатель доходит до 235-590 мм. Увеличение венозного вида давления связано с образованием блокировки с портокавальными путями вен. В итоге венозные сосуды расширяются, Кровотечения наблюдаются:

  • Между районами желудка и пищевода, происходят из-за варикозных расширенных вен пищеводной нижней трети и частично желудка. Такая кровопотеря самая опасная, летальный исход составляет 50%.
  • Между венами области пупка и vena cava inferior (нижней полой веной). Подкожно расположенные венозные сосуды абдоминальной зоны расходятся от пупочной области в стороны, схожи на извивающиеся змеи («голова Медузы»). Это характерная особенность печёночного цирроза.
  • Между нижней полой веной и нижней трети прямой кишки, формируя местные варикозные геморроидальные изменения.
  • Причины увеличения селезёнки: из-за застойного кровотока в бассейне воротной вены кровь накапливается в селезёнке, увеличивая её в размерах в объёме свыше 400-500 мл.

Как диагностируют

Заболевание диагностируют путём врачебного осмотра, лабораторных анализов, инструментальных способов с эндоскопией.

При эзофагогастроскопическом способе исследуется сосудистая патология пищевода и желудка, как правило, выявляются расширенные венозные сосуды этих областей пищеварительного тракта, что является главным условием подтверждения диагноза.

Если венозное расширение с диаметром 3 мм, то это первая стадия, 5 мм ─ вторая, если венозный просвет выше 5мм, то это третья стадия.

Эндоскопия даст точную картину не только стадии расширения венозных сосудов, но и прогноз риска кровопотери из этих сосудов.

Геморрагию предвещают:

  • Увеличенные в диаметре желудочные сосуды больше 5 мм.
  • Напряжённые варикозные узлы.
  • Васкулопатические изменения слизистой.
  • Расширенный пищевод.

Дифференцируют с портальной гипертонией следующие патологии:

  • перикардит сдавливающего характера;
  • туберкулёзный асцитический синдром;
  • разрастающиеся кистозные образования яичников, напоминающие асцитные проявления.

Спленомегалия возможна из-за патологии крови, но эндоскопическое исследование, выявившее сосудистые изменения, полностью подтверждает портальную гипертензию.

О лечении

Лечение портальной гипертензии терапевтическими способами применяется только на начальной фазе внутрипечёночных гемодинамических изменений. Как правило, лечат:

  • нитратами (Нитроглицерином, Нитросорбидом);
  • β-адреноблокаторами ( Атенолом, Анаприлином);
  • ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (Эднитом, Моноприлом);
  • глюкозаминогликанами (Сулодексидом) и другими средстваими.

Если есть угроза кровотечения из варикозных расширенных пищеводных, желудочных венозных сосудов, то применяют склерозирование либо эндоскопическое лигирование.

Если консервативные меры не эффективны, то варикозные вены прошивают через слизистую.

Хирургическое вмешательство показано при желудочно-кишечных кровотечениях, асцитных проявлениях, уменьшении числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови из-за их деструкции либо накопления в увеличенной селезёнке. При операции накладывают портокавальный анастамоз сосудов.

Форма заболевания определяет вид шунтирования:

  • портокавальное;
  • мезентерикокавальное;
  • селективное спленоренальное;
  • трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное;
  • а также парциальной эмболизации артерии селезёнки;
  • удаление селезёнки.
Рекомендуем:  Свекла и свекольный сок от высокого давления

Дренаж брюшной полости с лапароцентезом при декомпенсации и осложнениях могут немного улучшить состояние больного.

О прогнозе

Исход заболевания зависит от его характера, течения. Внутрипечёночная форма характерна неблагоприятным исходом из-за сильных желудочно-кишечных кровотечений, недостаточности печени. При внепечёночной форме прогноз благоприятный. Операционное вмешательство продлят жизнь человеку на 15 лет, не более.

загрузка...
Похожие публикации
загрузка...